Syndrome de Guillain-Barré (SGB) : thérapie cellulaire personnalisée

PIDA (polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aiguë)

Forme la plus fréquente en Europe et en Amérique du Nord, représentant environ 60–80 % des cas de SGB. L'attaque immunitaire vise la gaine de myéline entourant les nerfs périphériques. Le potentiel de récupération est généralement favorable car les axones sous-jacents restent en grande partie intacts. La démyélinisation constitue la cible thérapeutique principale.

AMAN (neuropathie axonale motrice aiguë)

Touche principalement les axones moteurs sans démyélinisation significative. Plus fréquente en Asie orientale et en Amérique centrale et du Sud. Associée à une infection par Campylobacter jejuni et à des anticorps anti-gangliosides (anti-GM1, anti-GD1a). La récupération peut être rapide dans les cas légers mais prolongée lorsque la dégénérescence axonale est étendue.

AMSAN (neuropathie axonale motrice et sensitive aiguë)

Affecte à la fois les axones moteurs et sensitifs. Variante généralement la plus sévère, avec une récupération plus lente et souvent incomplète. Les patients conservent fréquemment des déficits sensorimoteurs résiduels importants. Représente environ 5–10 % des cas de SGB. La régénération axonale constitue le principal défi thérapeutique.

Syndrome de Miller Fisher

Caractérisé par la triade clinique associant ophtalmoplégie (paralysie des mouvements oculaires), ataxie et aréflexie. Représente environ 5 % des cas de SGB. Associé à des anticorps anti-GQ1b. Le pronostic est généralement favorable, bien que certains patients développent des déficits résiduels d'équilibre et de coordination.