Нейроиммунология·8 мин чтения

Нейровоспаление как терапевтическая мишень при нейродегенерации

Д-р Владислав Цвирко

29 апреля 2026 г.

Нейровоспаление как терапевтическая мишень при нейродегенерации

При БАС, болезни Паркинсона, рассеянном склерозе и болезни Альцгеймера устойчивый воспалительный ответ окружает нейроны и ускоряет их гибель. Обзор роли микроглии, участия периферического иммунитета, общего механизма, объединяющего разные заболевания, и причин, по которым Т-регуляторные клетки оказались в центре внимания как инструмент его подавления.

От нейроноцентрических к иммунно-инклюзивным моделям

На протяжении большей части двадцатого века нейродегенеративные заболевания понимались как расстройства исключительно нейронов — клеток, которые изнашиваются, неправильно сворачивают белки и погибают. Эта модель неполна. При боковом амиотрофическом склерозе, болезни Паркинсона, рассеянном склерозе и болезни Альцгеймера снова и снова обнаруживается одно и то же: устойчивый воспалительный ответ окружает нейроны и ускоряет их гибель. Нейровоспаление переместилось с периферии в центр понимания того, как прогрессируют эти заболевания.

Микроглия: резидентные иммунные клетки мозга

Микроглия — это иммунные клетки центральной нервной системы. В норме они сканируют ткань, удаляют клеточный дебрис и поддерживают нейроны. При хроническом стрессе они переходят в провоспалительное состояние, высвобождая цитокины и реактивные молекулы, повреждающие те самые нейроны, которые они прежде защищали. Эта активация — не просто побочный эффект нейродегенерации; во многих моделях она активно движет гибелью нейронов, создавая петлю положительной обратной связи между умирающими клетками и воспалённой средой.

Периферическая иммунная система проникает в центральную нервную систему

Мозг не так изолирован от остальной иммунной системы, как считалось прежде. При нейродегенеративных заболеваниях периферические иммунные клетки, включая T-клетки, проникают в центральную нервную систему и формируют локальный ответ. Одни из них — эффекторные клетки, усиливающие воспаление; другие — Т-регуляторные клетки (T-reg), которые призваны его сдерживать. Баланс между ними во многом определяет, остаётся ли воспалительный ответ контролируемым или выходит из-под контроля.

Общий механизм при разных заболеваниях

Привлекательность нейровоспаления как терапевтической мишени обусловлена его универсальностью. Белки, склонные к аномальному сворачиванию, различаются при разных заболеваниях — SOD1 или TDP-43 при БАС, альфа-синуклеин при болезни Паркинсона, антигены миелина при рассеянном склерозе, — однако нижестоящий воспалительный аппарат перекрывается. Терапия, способная успокоить этот аппарат, может в принципе оказаться актуальной при заболеваниях, которые в остальном имеют мало общего на генетическом уровне.

Воздействие на нейровоспаление: роль Т-регуляторных клеток

Здесь в игру вступают Т-регуляторные клетки. Вместо широкого подавления иммунитета, которое сдерживает воспаление, но делает пациента уязвимым, восстановление функции Т-регуляторных клеток направлено на восстановление баланса ответа: ослабление деструктивной активности при сохранении нормальной защиты. Наблюдение за тем, что функция T-reg снижается по мере прогрессирования БАС и болезни Паркинсона, в сочетании с ранними клиническими сигналами от усиления T-reg сделало этот подход одним из наиболее активно изучаемых в области нейровоспаления.

Значение для клеточной терапии

Персонализированные протоколы BioCells Medical построены на этом иммунно-инклюзивном взгляде на нейродегенерацию. Т-регуляторные клетки, мезенхимальные стволовые клетки и экзосомы воздействуют на воспалительную среду каждая под своим углом — иммунный ребаланс, паракринная модуляция и молекулярная сигнализация, — а не нацелены на единственный белок. Именно то, что нейродегенерация рассматривается отчасти как иммунная проблема, связывает эти модальности в единый подход.