La neuro-inflammation comme cible thérapeutique dans les maladies neurodégénératives
Dr Uladzislau Tsvirko
29 April 2026
Dans la SLA, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et la maladie d'Alzheimer, une réponse inflammatoire soutenue entoure et accélère la perte neuronale. Une revue de la microglie, de l'implication du système immunitaire périphérique, du mécanisme commun à ces maladies, et des raisons pour lesquelles les lymphocytes T régulateurs sont devenus un axe de recherche majeur pour la contrôler.
D'une approche centrée sur le neurone à un modèle incluant l'immunité
Pendant la majeure partie du vingtième siècle, les maladies neurodégénératives étaient comprises comme des troubles affectant uniquement les neurones — des cellules qui s'usent, accumulent des protéines mal repliées et meurent. Ce modèle est incomplet. Dans la sclérose latérale amyotrophique, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et la maladie d'Alzheimer, le même constat se répète : une réponse inflammatoire soutenue entoure et accélère la perte neuronale. La neuro-inflammation est passée d'une note de bas de page à un acteur central dans la progression de ces maladies.
La microglie : cellules immunitaires résidentes du cerveau
La microglie constitue les cellules immunitaires du système nerveux central. En conditions normales, elle surveille les tissus, élimine les débris et soutient les neurones. Sous l'effet d'un stress chronique, elle bascule vers un état pro-inflammatoire, libérant des cytokines et des molécules réactives qui endommagent les neurones qu'elle protégeait auparavant. Cette activation n'est pas simplement un effet secondaire de la neurodégénérescence ; dans de nombreux modèles, elle contribue activement à la perte neuronale, créant une boucle de rétroaction positive entre les cellules mourantes et un environnement inflammatoire.
Le système immunitaire périphérique pénètre dans le système nerveux central
Le cerveau n'est pas aussi isolé du reste du système immunitaire qu'on le croyait autrefois. Dans les maladies neurodégénératives, des cellules immunitaires périphériques, dont des lymphocytes T, traversent la barrière et pénètrent dans le système nerveux central pour moduler la réponse locale. Certaines sont des cellules effectrices qui amplifient l'inflammation ; d'autres sont des lymphocytes T régulateurs (T-reg) qui devraient la contenir. L'équilibre entre ces deux populations contribue à déterminer si la réponse inflammatoire reste maîtrisée ou s'emballe.
Un mécanisme commun à différentes maladies
Ce qui rend la neuro-inflammation particulièrement intéressante comme cible est qu'elle est partagée entre les maladies. Les protéines mal repliées diffèrent selon les maladies — SOD1 ou TDP-43 dans la SLA, l'alpha-synucléine dans la maladie de Parkinson, les antigènes de la myéline dans la sclérose en plaques — mais les mécanismes inflammatoires en aval se recoupent. Une thérapie capable de calmer ces mécanismes pourrait, en principe, être pertinente pour des affections qui n'ont par ailleurs que peu en commun sur le plan génétique.
Cibler la neuro-inflammation : l'angle des lymphocytes T régulateurs
C'est ici qu'interviennent les lymphocytes T régulateurs. Plutôt que de supprimer globalement l'immunité — ce qui contrôle l'inflammation mais expose le patient aux infections — restaurer la fonction des T-reg vise à rééquilibrer la réponse : atténuer l'activité destructrice tout en préservant les défenses normales. L'observation que la fonction des T-reg décline à mesure que la SLA et la maladie de Parkinson progressent, associée aux premiers signaux cliniques obtenus en renforçant les T-reg, a fait de cette approche l'une des plus activement étudiées pour lutter contre la neuro-inflammation.
Implications pour la thérapie cellulaire
Les protocoles personnalisés de BioCells Medical sont fondés sur cette vision immuno-inclusive de la neurodégénérescence. Les lymphocytes T régulateurs, les cellules souches mésenchymateuses et les exosomes agissent chacun sur l'environnement inflammatoire sous un angle différent — rééquilibrage immunitaire, modulation paracrine et signalisation moléculaire — plutôt que de cibler une seule protéine. Considérer la neurodégénérescence comme relevant en partie d'un problème immunitaire est ce qui relie ces modalités en une seule approche.
Besoin d'un avis médical ?
Demandez une consultation médicale avec notre équipe.
Demander une consultation→